AZ ÁLTALÁNOS GYÓGYSZERTANI ANTIDEPRESSENSEK. A TERAPIA HATÉKONYSÁGA ÉS BIZTONSÁGA.
"PHARMINDEX-PRACTIC" 5. kiadás 2003-as kiadás 222. oldal A gyártók és beszállítók javaslata, a drogok enciklopédiájának leírása a cikkben említett gyógyszerekről:

A depresszió problémájának általános orvosi jelentőségét a depressziós rendellenességek általános elterjedtsége határozza meg az általános populációban, az elhúzódó kurzus és a krónikus tendencia, valamint a magas öngyilkossági kockázat. A depressziós betegek számának növekedése egyre nagyobb hatással van a társadalom életének és egészségének társadalmi-pszichológiai és gazdasági vonatkozásaira.

A klinikai és epidemiológiai vizsgálatok szerint az általános orvosi gyakorlatban a betegek 20-40% -ánál megfigyelhető a depressziós állapot. Az egyidejű depressziós rendellenességek káros hatással vannak a szomatikus betegségek lefolyására és előrejelzésére.

A depresszió felismerése az általános orvosi gyakorlatban gyakran nehéz a klinikai kép atipikus jellege és a depresszió megnyilvánulásának szomatikus patológiában történő „maszkolása” miatt. Ebben a tekintetben sok beteg hosszú ideig nem esik a pszichiátriai orvosok látóterébe, nem részesülnek szakképzett orvosi ellátásban. A depressziós páciens kezdeti kezelése a háziorvosnál inkább szabály, mint kivétel.

A depressziós állapotok fő kezelése az antidepresszáns terápia. Ezzel együtt a szorongás-fóbiás, obszesszív-kompulzív és szomatoform mentális rendellenességek széles skálája képezi az általános orvosi hálózat betegeinek antidepresszánsok felírását.

Antidepresszánsok (timoanaleptiki) - a módosított depresszív hatást normalizáló gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a depresszió által okozott ideator, motoros és szomato-vegetatív rendellenességek csökkentéséhez. A modern antidepresszánsok klinikai hatásának alapja az agy szerotonerg és noradrenerg rendszerének funkcióinak korrekciója.

Az antidepresszánsok pszichotróp aktivitásának spektrumában, a tényleges thymo-aptikus (antidepresszáns) hatás mellett stimuláló, nyugtató és szorongásgátló hatásokat bocsátanak ki. A stimuláló hatás a mentális aktivitás aktiválásában, a motor és az ideatory gátlás csökkentésében valósítható meg. Az anxiolitikus hatás az érzelmi feszültség, a szorongás, a félelem csökkentésével nyilvánul meg. A szentatív hatás kifejeződik a mentális aktivitás és a mozgékonyság gátlásában. A gyógyszer kiválasztásakor a pszichotróp aktivitás spektrumával együtt figyelembe kell venni az antidepresszánsok / táblázat szomato-szabályozási hatásait. 1 /.

1. táblázat
Az antidepresszánsok szomato-szabályozó hatásai

Az antidepresszánsok osztályozására és osztályozására számos megközelítés létezik. Az antidepresszánsok kémiai szerkezetének sajátosságain alapuló besorolás a következő kábítószercsoportok elosztását foglalja magában.

1. Monociklusos antidepresszánsok: fluoxetin, fluvoxamin, milnaceptran és mások;
2. Biciklikus antidepresszánsok: sertalin, paroxetin, citalopram, trazodon stb.;
3. Triciklikus antidepresszánsok: imipramin, amitriptilin, trimipramin, desipramin, doxepin, tianeptin és mások;
4. Tetraciklusos antidepresszánsok: mianserin, maprotilin, ludiomil, mirtazapin, lirazidol és mások;
5. Benzamidszármazékok: moklobemid;
6. Hidrazinszármazékok: fenelzin, nialamid stb.

A farmakodinámián alapuló osztályozás az alábbi antidepresszánsok csoportjainak elosztását jelenti.

1. Preszinaptikus roham blokkolók.
1.1. Noradrenerg antidepresszánsok és széles biokémiai hatású antidepresszánsok: imipramin, amitriptilin, klomipramin, trimipramin, desipramin, doxepin, maprotilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, nefazodon, venlafaxin, milnacerin.
1.2. Szerotonerg antidepresszánsok: fluoxetin. Fluvoxamin, citalopram, sertalin, paraxetin.
1.3. Dopaminerg antidepresszánsok: bupropion.
2. Monoamin-oxidáz inhibitorok (MAO).
2.1. Megfordíthatatlan MAO inhibitorok: fenelzin, nialamid, iproniazid és mások;
2.2. Reverzibilis MAO inhibitorok: pirazidol, moklobemid stb.
3. Atípusos antidepresszánsok (nem megfelelően ismert hatásmechanizmusú gyógyszerek): tianeptin, ademetionin, oxilidin stb.

Az antidepresszánsok klinikai besorolásai közül a P. Kielholz kényelmes és egyszerű szisztematikája a túlnyomórészt nyugtató és stimuláló hatású gyógyszerek felszabadulásával, valamint a többértékű kiegyensúlyozott hatású gyógyszerek csoportjával (2. táblázat).

2. táblázat
Az általános orvosi gyakorlatban alkalmazott fő antidepresszánsok klinikai besorolása

A depresszió szindróma szerkezete döntő fontosságú az antidepresszáns kiválasztásában. A depresszió melankólia és apátikus változata esetén a stimuláló hatású gyógyszereket felírják, és a depresszió szorongó változata esetén a nyugtató hatású gyógyszerek.

A jelenlegi szemszögből a bemutatott klinikai osztályozás nem hiányzik, mivel nem határozza meg az antidepresszánsok nyugtató és anxiolitikus hatásait. Eközben az új generációs szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), a szelektív szerotonin újrafelvétel stimulánsai (СОЗС) számos antidepresszánsa szinte nincs nyugtató hatású, de kifejezetten szorongásgátló hatása van.

1. Depressziós rendellenességek. 1.1 Depressziós epizódok az ismétlődő és bipoláris affektív zavarok keretében. 1.2 Dysthymia 1.3 Pszichogén depressziók. 1.4 Tüneti depresszió 1.4.1. Szerves depressziók 1.4.2 Somatogén depressziók 1.4.3 A pszichoaktív anyagok használatával kapcsolatos depresszió 1.4.4 A nők reprodukciós ciklusához kapcsolódó depresszió.
2. Szorongás és depressziós rendellenességek. Vegyes szorongás-depressziós állapot.
3. Szorongás-fóbiás rendellenességek. 3.1 Pánikbetegség 3.2. Szociális fóbiák
4. Obszesszív kompulzív zavar.
5. Somatoform és pszichoszomatikus rendellenességek. 5.1 Nosogén reakciók. 5.2 Szervezett neurózis. 5.3. Pszichoszomatikus betegségek.
6. Étkezési zavarok. Anorexia nervosa és bulimia nervosa.

Az antidepresszáns kezelés nemkívánatos mellékhatásai meglehetősen változatosak, és elsősorban a gyógyszerek farmakodinamikai tulajdonságaihoz kapcsolódnak.

A mellékhatások gyakran a terápia kezdeti szakaszaiban jelennek meg, és 3-4 hétig fennmaradnak, később fordított fejlődésben.

Az antidepresszánsok mellékhatásainak kockázati csoportja az idősebb korosztály és a dekompenzált szomatikus patológiával rendelkező betegekből áll, akik fokozott érzékenységet mutatnak a terápiára.

Az antidepresszáns terápiában leggyakrabban megfigyelhető a kolinolitos betegségek (a szálláslehetőség zavara, száraz nyálkahártyák, hányinger, székrekedés, a hasmenés, a vizelet visszatartása) és a neurotoxikus (fejfájás, szédülés, remegés, dysarthria). A közepes és nagy dózisú heterociklusos antidepresszánsok alkalmazása esetén a kolinolitikus és neurotoxikus mellékhatásokat általában megfigyelik.

A terápia hatása a testsúlyra jelentős lehet. Azokban az esetekben, amikor a terápia a testtömeg növekedéséhez vezet, a betegnek prediszponált vagy cukorbetegségben szenved, ez a mellékhatás a fizikai állapot súlyos romlásához vezethet.

Kétségtelenül érdekesek az antidepresszánsok lehetséges negatív hatásai a belső szervek funkcionális állapotára. A kardiotoxicitás (szívritmuszavarok és vezetési zavarok) kockázata szerint az antidepresszánsok két csoportra oszthatók. Az első csoport gyógyszereire jellemző a kardiotoxikus hatás alacsony valószínűsége - tianeptin, mianserin. A triciklusos antidepresszánsok - ludiomil, moklobemid - használatával mérsékelten valószínűsíthető a kardiotoxikus hatás valószínűsége.

Az antidepresszánsok eloszlása ​​a hepatotoxikus hatás kockázatának mértéke szerint a következő. Az első csoportba tartozó, alacsony hepatotoxikus hatású (paroxetin, citalopram, mianserin, tianeptin) gyógyszereket a szokásos dózisokban lévő komorbid patológiás betegeknek adhatjuk be. A második csoport (amitriptilin, trazodon, fluoxetin, moklobemid) gyógyszereit csökkentett napi adagokban kell felírni. A harmadik csoportba azok a antidepresszánsok tartoznak, amelyeknél magas a hepatotoxikus hatás (sertalin) kockázata, és májbetegségben szenvedőknél ellenjavallt. A hepatotropikus hatással kapcsolatos különleges helyzetet egy thometanleptikus hatású neurometabolikus stimuláns foglalja el - ademetionin / tabl.1 /.

Az antidepresszánsok krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegeknél történő alkalmazásakor figyelembe kell venni a gyógyszerek hatását a kiválasztó rendszer működésére. A szokásos adagokban a CRF-ben szenvedő betegek számára melipamin, amitriptilin, mianserin, sertalin, moklobemid lehet; kisebb adagokban, paroxetin, citalopram és trazodon. A fluoxetin adagolása ellenjavallt CRF-ben szenvedő betegeknél.

Az első vonalbeli gyógyszereket általános orvosi gyakorlatban ajánljuk. Ebbe a csoportba tartoznak a különböző kémiai szerkezetekkel rendelkező antidepresszánsok / 3. táblázat /, amely a depresszió patogenezisének modern koncepcióit megfelelően alakította ki, amely a legjobban megfelel a tolerancia és a biztonság követelményeinek. Az első vonalbeli gyógyszerek nagyfokú szelektivitással rendelkeznek a neurokémiai hatásra.

Az első sorba tartozó gyógyszerek az alábbi általános tulajdonságokkal rendelkeznek:
1. a belső szervek működési zavarát okozó neurotróp és szomatotróp hatások hiánya vagy minimális súlyossága, vagy a szomatikus patológia súlyozásához;
2. a szomatotróp gyógyszerekkel való nemkívánatos kölcsönhatások alacsony valószínűsége;
3. magas biztonsági index túladagolás esetén;
4. a viselkedési toxicitás jeleinek hiánya vagy minimális súlyossága;
5. egyszerűség és könnyű használat.

Az első vonalbeli antidepresszánsok kétségtelen előnyei közé tartozik a fix dózisokkal (SSRI-k és SSOZS) történő kezelés lehetősége vagy a titrálás minimális szükségessége (SSRI és NASSA).

A szelektív norepinefrin újrafelvétel-gátlók (NRI-k) szelektív hatást fejtenek ki az egyik norenerg receptor-altípusra, az alfa-2-adrenoreceptorra. Enyhe timoanaleptikus hatása, a jó tolerálhatósága és az egyszerű adagolás miatt a mianserin sikeresen alkalmazható ambuláns gyakorlatban. A heterociklusos antidepresszánsokra jellemző kolinolitikus hatás minimális, a gyógyszer gyakorlatilag nincs hatással a kardiovaszkuláris rendszer fő indikátoraira. A kezelés alatt általában nem figyeltek meg szomatotróp gyógyszerek jelentős nemkívánatos kölcsönhatásokat. Ebben a tekintetben a mianserint széles körben használják pszichogén és szomatogén depressziók kezelésében, az endogén depressziókat szomatizálják az idősebb korosztályban.

Szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitorok (SSRI-k). Az SSRI-k terápiás hatása összefügg a szinaptikus hasadékból a szerotonin újrafelvételének gátlásával a preszinaptikus neuronba. A SILZS csoportból származó készítmények szelektíven hatnak a szerotonin receptorok egy altípusára, az 5HT-1-re.

Az SSRI fluoxetin a választott gyógyszer az adynámiás depressziók kezelésében, a melankólia vagy az apatikus hatás előfordulásával. Ezzel ellentétben a fluvoxamin a leghatékonyabb a depressziós állapotok kezelésében, a szorongásos hatás dominánsával. Ebből a csoportból származó egyéb gyógyszerek - a sertalin, a paroxetin, a citalopram terápiás hatást fejtenek ki riasztó agitált depressziók esetén, valamint depressziókban, ahol az anergia, a motor és az ötletgátlás domináns.

Az SSRI-ket széles körben használják a nosogén (szomatogén és pszichogén) depresszió, dysthymia és depressziós rendellenességek kezelésében a szerves agyi elváltozásokban. Ezzel párhuzamosan az SSRI-csoportból származó gyógyszerek igen szoros hatékonyságot mutatnak a szorongás-fóbiás betegségek - pánikrohamok, szociális fóbiák - kezelésében.

Az SSRI-k gyakorlatilag nem hatnak az adrenerg és a kolinerg rendszerre. Az ESRT-kezelés mellékhatásai viszonylag ritkák. Ezen gyógyszerek mellékhatásait azonban nem szabad alábecsülni. A kezelés nemkívánatos hatásai közül a leggyakrabban a gyomor-bél traktus megsértése, az étvágytalanság, a hányinger, a kevésbé hányás, a hasmenés és a székrekedés.

Egy másik meglehetősen súlyos mellékhatás a szexuális funkció megsértése. Az SSRI-k (fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin) csoportjából származó antidepresszánsok számos nemkívánatos hatást okoznak - az erekció gyengülése, késleltetett ejakuláció, részleges vagy teljes anorgaszmia.

A fluoxetin felírásakor emlékeznünk kell arra, hogy a kezelés első napjaiban a legtöbb betegnél a szorongás növekedése tapasztalható.

Az SSRI-k a citokróm p-450 aktív inhibitorai, amelyek a legtöbb gyógyszer metabolizmusáért felelősek. A legkedvezőtlenebbek az SSRI-k és a glikozidok (digoxin), a béta-adrenoblokkerek (propronalon), a közvetett hatású antikoagulánsok (varfarin), a prokokinetika (tsiprazid), az antihisztaminok (terfenadin, astemizol) kombinációi.

A citalopram különleges helyet foglal el az SSRI-k között. A magas fokú szelektivitás meghatározza a minimális értéket a többi gyógyszerrel összehasonlítva a terápia mellékhatásainak és szövődményeinek valószínűségével.

A szerotonin újrafelvétel szelektív stimulátorai (SSOZS). Tianeptin-triciklusos antidepresszáns komplex kémiai szerkezet, amely a szerotonin újrafestéssel ellentétben gátolja a szerotonint. A tianeptin egyik fontos jellemzője az intézkedés lágy, kiegyensúlyozott jellege. Ugyanakkor a szorongás enyhítése nem kísérik a nap alatti álmosságot, károsodott aktivitást és figyelmet.

Kétségtelenül érdekes a tianeptin redinamizáló hatása - a depresszióval összefüggő aszténus tünetekre gyakorolt ​​hatás. Ez lehetővé teszi, hogy gyorsan és hatékonyan letartóztassa a depressziós hatással járó aktivitás és energiaveszteség érzését.

A nyugtató hatás hiánya, a kedvezőtlen antikolinerg és kardiotoxikus hatások lehetővé teszik, hogy a gyógyszert széles körben alkalmazzák a súlyos szomatikus patológiával rendelkező különböző korú betegek kezelésében.

A MAO pirazidol és a mokobemid reverzibilis inhibitorait sikeresen alkalmazzák az általános orvosi gyakorlatban a dysthymia kezelésére, a neurotikus szint hosszan tartó depressziós állapotára. Az atipikus depressziók kezelésében a moklobemid a választott gyógyszer, a depresszív állapotok speciális csoportja, amelyet a depressziós hatás variabilitása, a meghajtók és az életfunkciók fokozott feszültsége jellemez - hipersomnia és hiperfágia.

A reverzibilis MAO-gátlók előnye az antikolinerg mellékhatások hiánya, a szomatotróp gyógyszerekkel való terápiásán jelentős kölcsönhatások. Azonban a MAO-gátló csoportból származó gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, mert képesek a vérnyomás növekedésére.

A kettős akció előkészítése. A kettős hatású antidepresszánsok, amelyek mindkét neurotranszmitter rendszerben fokozzák a szinaptikus transzmissziót, magukban foglalják a szelektív norepinefrin és a szerotonin újrafelvétel inhibitorokat (SSRI) és a noradrenerg szelektív szerotonerg antidepresszánsokat (NASA).

A NASSA Mirtazapine szomatikus klinikán történő alkalmazásával eddig jelentős tapasztalat született. A mirtazapin hatékony antidepresszáns, kiegyensúlyozott hatású, terápiás hatást biztosít a különböző szintek depresszióinak és a pszichopatológiai szerkezetnek.

A gyógyszer kétségtelen előnye a többi antidepresszánshoz képest gyorsabb terápiás hatás. Már a terápia első napjaiban a szorongás és az azzal összefüggő szomato-vegetatív és diszomnikus rendellenességek a kifejezett anxiolitikus hatás miatt csökkentek. A hatóanyag aktiváló hatása 2-3 hetes terápiával kezd megnyilvánulni a megfelelő thymoanaleptikus hatással párhuzamosan.

A mirtazapint általában a betegek jól tolerálják, a triciklusos antidepresszánsokkal történő kezelés során a cholinolitikus hatások mellékhatásaiból nem sokkal gyakrabban fordulnak elő. A legtöbb SSRI-vel ellentétben a mirtazapin nem okoz szexuális zavarokat, gyomor-bélrendszeri betegségeket.

Másodlagos antidepresszánsok / fül. 3 / a depresszív állapotok kezelésében kellően magas hatékonysággal rendelkeznek, kedvezőtlen hatást gyakorolhatnak a szomatikus állapotra, nemkívánatos kölcsönhatásokba léphetnek a szomatotróp gyógyszerekkel, az antidepresszánsok bevitelét súlyos mellékhatások kísérik.

3. táblázat
Az általános orvosi gyakorlatban alkalmazott antidepresszánsok napi ajánlott adagjai

Antidepresszánsok osztályozása

Bél, máj, placenta, adrenerg és szerotonerg neuronok

Máj, agyi magok és vérlemezkék

Serotonin, norepinefrin, dopamin

Fenil-etil-amin, tiramin, dopamin

A blokád pozitív hatása

A blokád negatív hatása

A MAO-aktivitás blokádja az idegrendszer szinapszisaiban a monoaminok oxidációjának és inaktiválásának megszűnéséhez vezet, és fordított idegrendszeri felvételt követően, és ennek következtében a mononamin-raktáraknak a neuronban való tárolásának növekedését eredményezi. Minden további idegimpulzussal a monoaminok felszabadulása a szinaptikus hasadékba meredeken növekszik, és az impulzusok átvitelét megkönnyítik.

14. reakcióvázlat. A MAO inhibitorok neuronra gyakorolt ​​hatása. Normál körülmények között (balra), miután a mediátor felszabadult a szinapszisba, annak egy része fordított idegrendszeri megkötésen megy keresztül, ahol a feleslegét monoamin-oxidáz oxidálja a mitokondriumokban. így A MAO "biztonsági szelepként" működik, amely nem teszi lehetővé a vezikulumok túlterhelését egy közvetítővel. A MAO inhibitorok (jobbra) megszakítják ezt az eljárást, és a mediátor minden egyes impulzus után továbbra is felhalmozódik a vezikulákban. A vezikulákban felesleges a neurotranszmitter, és felszabadul a szinapszisban.

H ialamid (Nialamid, Nuredal) Az izonikotinsav-hidrazid származéka. MD: A MAO „öngyilkos hordozója”. A MAO metabolizálja a nialamidot egy nagyon reaktív közbenső termékhez, a hidrazidhoz, amely oxidálja az enzim protézis-flavin csoportját, és a MAO elveszíti aktivitását.

A nialamid visszafordíthatatlanul és válogatás nélkül blokkolja mindkét típusú enzimet - MAO-A és MAO-B. Az aminok oxidatív dezaminációjának csökkenése csak az új MAO molekulák újraszintézise során következik be, ami körülbelül 10-14 napig tart.

A thymoanaleptikus hatás - antidepresszív hatású (csökkenti a szorongást, a depressziót, a pesszimizmust) pszicho-stimuláló komponenssel kombinálva (agitációt, eufóriát, álmatlanságot okoz). Az antidepresszáns hatás 7–10 napos adagolás után alakul ki, és 3-4 héten keresztül elérte a maximumot. A pszichostimuláns komponensnek köszönhetően a depressziónak a mániás-depresszív pszichózisban szenvedő emberekbe történő átmenete hipomániára és mániás állapotra lehetséges.

A fájdalomcsillapító hatás - elnyomja a sérülések, tumorok, neuritis és reumás betegségek által okozott krónikus fájdalmat. A fájdalom érzésének csökkentése érzelmi színének csökkentésével történik, de a nialamidnak gyakorlatilag nincs hatása a fájdalom intenzitására. A nialamid fokozza a fájdalomcsillapítók hatását. A nialamid fájdalomcsillapító hatásának pontos mechanizmusa nem világos, úgy vélik, hogy elnyomja a nociceptív impulzusok átjutását a gerincvelő vezetőképes útjain, mivel az antinociceptív rendszerben egy monoaminerg csökkenő transzmisszió aktiválódik.

Hipotenzív hatás. A nialamid és más MAO inhibitorok alkalmazása mellett a vérnyomás csökken a monoaminok felszabadulásának ellenére a szimpatikus idegek végétől. Ennek oka nem világos, de talán több mechanizmus is szerepet játszik itt:

a baroreflex ív központi részeinek és a magasabb szimpatikus központok aktivitásának csökkenése a katekolaminerg transzmisszió elősegítése miatt a gátló neuronokban;

a szimpatikus impulzusok ganglion szinten történő továbbítása.

Antiagregatsionny effektus. A MAO-B aktivitásának gátlásával a vérlemezkékben a nialamid hozzájárul a dopamin felhalmozódásához, gátolja a vérlemezkék aggregációját (ragasztását), és javítja a vér reológiai tulajdonságait. Emellett a nialamid az agyi erek érrendszerét okozza.

Használati és adagolási rend. Jelenleg a nialamid és más, visszafordíthatatlan MAO inhibitorok alkalmazása az Orosz Föderációban és számos más FÁK országban megszűnt. Ennek oka a súlyos és potenciálisan halálos nemkívánatos hatások nagy száma, amelyeket a MAO inhibitorok és más gyógyszerek kölcsönhatása okoz. A nialamidot korábban a következők kezelésére használták:

A depresszió és a mániás depressziós pszichózis depressziós fázisának asteno-adynámiás és melankolikus formái.

Az atipikus depresszió, valamint a hagyományos gyógyszeres terápia ellenálló depresszió.

A kezdeti dózis 25-75 mg / nap volt (a dózist reggel és ⅓ délután), napi 25-50 mg-os emeléssel, átlagos napi 200-800 mg-os dózissal.

A nialamid, mint minden más, irreverzibilis MAO-gátló is, számos más nemkívánatos kölcsönhatással rendelkezik más gyógyszerekkel:

A Nialamid fokozza a barbiturátok, etanol, opioid fájdalomcsillapítók, antihisztaminok és anti-parkinson-kór elleni szerek gátló hatását a központi idegrendszerre. Súlyos esetekben légzési depresszió lehetséges.

A szimpatomimetikumok (beleértve a pszeudoefedrint vagy fenil-etil-amint tartalmazó hideg tünetek kezelésére szolgáló gyógyszerek) kölcsönhatásakor hipertóniás hatásuk fokozódhat, mivel A szimpatomimetikumok a MAO 25 blokádja alatt az idegvégződésekben felhalmozódott felesleges közvetítő felszabadulását okozzák.

A szimpatolitikus szerekkel (reserpinnel, guanetidinnel) való kölcsönhatás során a vérnyomáscsökkentő hatás az izgalom és a hipertermia hatására torzulhat. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy cselekvésük kezdetén a szimpatolitikumok a mediátor raktár kiürítése érdekében a teljes felhalmozott közvetítő kibocsátását okozják a szinapszisnak. Mivel a MAO-gátlók hátterében a mediátor tartalékai a vezikulákban megnőnek, az ilyen mennyiségű norepinefrin kibocsátása a fentebb leírt hypercatecholamine szindróma kialakulását okozza.

A triciklusos antidepresszánsokkal való kölcsönhatás során a nialamid és más MAO-gátlók szintén hypercatecholamine-szindrómát okoznak: artériás hypertonia, hipertermia, pszichomotoros izgatottság, remegés. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a MAO inhibitorok növelik a norepinefrin, a szerotonin és a dopamin neuronjainak tartalékát, és nagy mennyiségben szabadulnak fel a szinapszisban. A triciklusos antidepresszánsok blokkolják ezen monoaminok visszavételét, és hozzájárulnak a szintetikus szintben a szint további növekedéséhez az ezt követő idegimpulzusok áthaladása során.

Ezeket az interakciókat emlékeztetni kell, mert a MAO blokád visszafordíthatatlansága miatt az enzim gátló hatása (és a nialamid között) nemcsak a teljes kezelés folyamán fennmarad, hanem további 10-14 nappal a bevitelük leállítása után. Ezért a MAO-gátlók triciklikus antidepresszánsokra történő átvitelekor 2-3 hetes szünet szükséges.

Sajtválság vagy Tyramine-szindróma. Jellemzője a vérnyomás, a tachycardia és az aritmia, a megnövekedett testhőmérséklet, súlyos esetekben a stenokardia és a miokardiális infarktus fokozott emelkedése. A szindróma oka az, hogy eszik a tirámot tartalmazó élelmiszereket. A Tyramine fehérje-tirozin-dekarboxilezés terméke, amely az élelmiszertermékek erjedése során keletkezik. Az idegvégződésekre való reagálás révén a tyramine kiszorítja a monoaminokat a raktárból, amely (a MAO blokádja miatt) nagy mennyiségben felhalmozódik benne. Egy hétköznapi emberben az étkezési tyramint a bél- és máj MAO-rendszer semlegesíti. Azonban azok számára, akik MAO-inhibitorokat használnak, ezek az enzimek nem működnek, és nem védettek 26.

Az orvos köteles tájékoztatni a pácienst az élelmiszeripari termékek listájáról, amelyek használata a tiramin tartalma miatt nem kívánatos:

sajtok, különösen az „érett” fajták (a legnagyobb a tiramin koncentrációja a kéreg alatt és a fermentációs üregek körül);

füstölt kolbász, hering, sonka;

túlérett banán, avokádó, füge;

borok és sör (alkoholmentes);

erjesztett hüvelyesek, bab hüvelyek, szójaszósz;

Tyramin szindróma esetén a segítség az adenoceptor blokkoló szerek - fentolamin, prazozin vagy klórpromazin - azonnali beadása.

A nialamid túladagolását izgatottság, zavartság, mániás vagy hallucinációs állapot, súlyos izzadás kíséri.

A nialamidra jellemző, hogy a hidrazin-származékok csoportjába tartoznak a perifériás neuropátia (amely esetleg a B-vitamin t6) és hepatocelluláris károsodás.

A pszichoaktiváló hatású MAO-gátlók (amelyekhez a nialamid is vonatkozik) egyik fő hátránya az a képesség, hogy növelje a beteg öngyilkossági hajlamát, amikor elhagyja a depressziót 27.

A MAO-gátlók hozzájárulnak az intraokuláris nyomás növekedéséhez, akut vizeletretenciót okoznak (különösen a jóindulatú prosztata hiperpláziában szenvedő időseknél).

FV: tabletta és akár 25 mg.

T ranilcypromine (Tranylcypromine, Transamine, Parnate) MD: A nialamiddal ellentétben a MAO irreverzibilis gátlásának különböző mechanizmusa van. A MAO hatására metabolizálódik, hogy aktív imin terméket képezzen, amely kölcsönhatásba lép az enzimaktív centrum SH-csoportjával. A flavin protetikai csoportban a tranilcyprominnak nincs hatása.

A nialamiddal ellentétben a hatás gyorsabban (2-5 napig) jelenik meg, valamivel jobban tolerálható, és 40 mg / nap dózisban a nialamidra jellemző nemkívánatos hatásokat sokkal ritkábban okoz. A többi hasonló a többi irreverzibilis MAO inhibitorhoz. A nylamid alternatívájaként az Egyesült Államokban ritkán alkalmazzák a tranylcypromint.

FV: 10 mg tabletta.

Chlorgilin (Clorgyline) A MAO-A oxidálja az aktív acetilén köztitermékké, amely „öngyilkos metabolit” elvének megfelelően visszafordíthatatlanul inaktiválja a MAO-A flavin protetikai csoportját.

A MAO-B aktivitása gyakorlatilag nincs hatással. A chlorgilin nem talált széles körben elterjedt klinikai alkalmazást, mivel a biztonság és a tolerancia szempontjából nem volt előnye a nialamidnak. Gyakran is, mint a nialamid, a tiramin szindróma és az ortosztatikus hipotenzió kialakulását okozza.

P Irindol (Pirlindole, Pirazidolum) MD: Ez a MAO-A reverzibilis szelektív inhibitora, amely csak átmenetileg blokkolja az enzim aktív centrumát, és kevés hatással van a MAO-B-re. Az enzim blokkolása 6-24 óráig tart, a Pindindolnak bizonyos szubsztrát-specifitása van - az agy MAO-A-ját nagyobb mértékben gátolja, mint a máj. A MAO-B és a MAO-A májmedencéjének megőrzése a pirlindollal végzett kezelés során lehetővé teszi a máj oxidálását az élelmiszer tirámjában, míg a „sajt szindróma” a pirlindol hátterében ritkán alakul ki.

Timoregulációs fellépés. A depresszió asthenikus-apátiás formáival rendelkező betegekben a pindindol javítja a hangulatot és az aktivitást, és pszicho-nyugtató hatású a depresszió izgatott formájában. A többi MAO-gátlóhoz hasonlóan a pirlindol hatása nagyobb az idősebb korcsoportokban szenvedő betegeknél.

A Pirlindolnak vanotrop hatása van az idősebb korosztályokban (javítja a memóriát, az asszociatív gondolkodást, az agy kognitív funkcióit).

Ellentétben a nialamiddal, az időseknél nem okozza az intraokuláris nyomás vagy az akut vizelet késleltetést.

Használati és adagolási rend. A Pirlindolot elsősorban geriátriai gyakorlatban alkalmazzák az alkoholos függőségben szenvedő betegek involív depressziójának, atipikus depressziójának kezelésére, szorongás-depressziós állapotokban.

A pirlindol 50-75 mg / nap kezdő adagja 2 lenyeléssel. A dózis fokozatos növelése 25-50 mg / nap adagolással, az átlagos terápiára 150-400 mg / nap. Egy világos és tartós hatás általában az első hét végére érhető el.

NE: A pindindol jól tolerálható, és ritkán okozhat a nialamidra jellemző nemkívánatos hatásokat. Ugyanakkor nem ajánlott, hogy más MAO-gátlók, triciklikus antidepresszánsok, pszichotróp gyógyszerek és központi idegrendszeri depresszáns gyógyszerek egyidejűleg alkalmazhatók a pirlindol kezelésben.

A pirindollal végzett kezelés során a leggyakoribb nemkívánatos hatások a szájszárazság, izzadás, remegés, tachycardia, hányás és szédülés, amelyek a központi idegrendszerben lévő katecholaminok feleslegéhez kapcsolódnak, és relatív hiánya ennek a háttér-M-kolinerg hatásnak.

FV: 25 és 50 mg tabletta.

M oklobemid (Moclobemide, Aurorix) MD: Szelektíven és reverzibilisen blokkolja a MAO-A enzim izoformát. Úgy gondoljuk, hogy maga a moklobemid és az oxidációs folyamat során képződött metabolit az enzim inhibitoraként működik.

A timostimuláló hatás - a moklobemid javítja a betegek hangulatát, növeli pszichomotoros aktivitását.

Anxiolitikus hatás. Moclobemidben jelentkezik, a neurózis obszesszív-fóbikus formáival együtt, és az úgynevezett. szociális fóbiák - agorafóbia (nyílt terek félelme, félelem, hogy olyan helyeken vagy helyzetekben találja magát, amelyek elhagyása nehéz vagy szégyenletes, vagy attól való félelem, hogy pánik - tömeg, fordulat, vonat stb. claustrophobia (a zárt helyektől való félelem).

Használati és adagolási rend. Mlklobemid a depresszió asthenomedynamic formáiban, a szociális fóbiában. A kezdeti adag 300 mg / nap 2-3 adagban, jó toleranciával, 5-6 nap alatt 600 mg / nap-ra emelhető.

NE: A moklobemid jól tolerálható, a "sajt szindróma" kialakulásának eseteit nem írják le, amikor azt alkalmazzák, azonban a beteg figyelmeztetni kell arra, hogy korlátozni kell a tiramin tartalmú termékek fogyasztását a moklobemid kezelés során.

A moklobemid hosszú távú alkalmazását a prolaktin koncentráció növekedése kíséri. Ez annak köszönhető, hogy képes az 5-HT aktiválására.2-az agyalapi mirigy szerotonin receptorainak típusa és a prolaktin felszabadulása a vérbe.

A moklobemid egyik jellemzője egy rendkívül rövid felezési idő (-41-4 óra), ezért amikor a moclobemidet az antidepresszánsok csoportjából egy másik szerrel cseréljük ki, nem szükséges a kezelés szüneteltetése.

PV: 150 és 300 mg bevont tabletta.

19. táblázat: A MAO inhibitorok hatásának összehasonlító jellemzői

Az antidepresszánsok pirulák az örömért, vagy mi?

Az antidepresszánsok kérdése az egészséges emberek számára is releváns lehet. Leggyakrabban ezeket a gyógyszereket depresszióra és szubdepresszióra írják elő. A szubdepresszió depressziós állapot, rossz hangulat, amely több órától néhány hétig tart. A szubdepresszió nem klinikai rendellenesség, de mégis kényelmetlenséget okoz, és a gyógyszerrel is korrigálható.

Honnan származik a depresszió?

A depressziós állapot önmagában és segítség nélkül eljuthat, különösen, ha az élet bármely fájdalmas eseményére adott reakcióként jelenik meg. De gyakran a depresszió, a reménytelenség, a szomorúság, a gyengeség és a tehetetlenség erősen tapasztalt, és teljesen normális, hogy ebben az esetben segítséget kérjen.

Segíthet egy kompetens pszichológus vagy pszichoterapeuta, aki segít megtalálni a depresszió okait és a munka forrását. Ugyanakkor érdemes antidepresszánsokat is bevenni, amelyek segítenek a „felszínen” maradni, és produktívan megbirkózni a pszichológiai nehézségekkel.

A depresszió kifejezés a "deprimo" latin szóból származik, ami azt jelenti, hogy "elnyomja".

A depresszió kialakulásának egyik legfontosabb oka a stressz vagy a traumás esemény, vagy a pszichológiailag nehéz helyzetben lévő hosszú távú tartózkodás. Ez az állapot bármely személyt megelőzheti, nemtől és életkortól függetlenül.

A pszichiátriai gyakorlatban úgy véljük, hogy a depresszió kezdete három összetett tényezőn alapul. Ezek pszichológiai, biológiai és társadalmi okok, vagyis az emberi élet bármely területének eseményei depressziót okozhatnak.

És a tünetek lehetnek érzelmi és fizikai:

  • ingerlékenység és feszültség;
  • melankólia és kétségbeesés;
  • bűnösség és érdektelenség;
  • a gondolkodás gátlása és a koncentrálás nehézsége;
  • szorongás és szorongás;
  • félelem.

A következő tünetek fiziológiásak:

  • alvászavar;
  • étvágytalanság;
  • ízváltozás, szaglásérzés;
  • szexuális zavarok;
  • perisztaltikus rendellenesség;
  • fájdalom a mellkasban és a fejben;
  • gyors pulzus és fokozott izzadás.

Ha egy személynek több jele van, beszélhet a depresszió kialakulásáról.

Fontos! Az ilyen tünetek más betegségekre jellemzőek. Szigorúan nem ajánlott önállóan és ellenőrizetlenül diagnosztizálni az antidepresszánsokat vagy a nyugtatókat.

Legalább 15 típusú depressziós rendellenesség és fejlődésük három fázisa van. A diagnózis egy komplex folyamat, amely kérdőíveket és többszintű diagnosztikai kritériumokat alkalmaz. Az elemzést követően a pszichiáter eldönti, hogy gyógyszert ír-e fel, és ha igen, milyen gyógyszereket használjon.

Mik azok az antidepresszánsok

A szubdepresszió vagy a rossz hangulat korrigálható a fizikai aktivitással, a pszichológiai képzéssel vagy akár a légkör változásával. De a betegség súlyos mértéke csak integrált megközelítéssel kezelhető, beleértve a modern antidepresszánsokat is.

A farmakológiai szerek célja a tünetek csökkentése és az öngyilkossági tendenciák csökkentése. Kémiai szinten befolyásolják az idegrendszert.

Az emberi agy idegsejtekből áll, amelyek strukturális sejtjei az elektromos impulzus által izgatottak, az adatok feldolgozása és összegyűjtése jelekkel az élet során.

Az adatátvitelt neurotranszmitterek - speciális anyagok, amelyek mindegyike csak bizonyos elektrokémiai impulzusokat közvetít a neuronról a neuronra vagy más szövetekre. A tudósok nem ismerik pontosan a neurotranszmitterek teljes listáját, de jelenleg az orvostudomány 30 megbízható típusú ilyen anyagot ismer.

Legalább három közülük depresszióval - szerotonin, norepinefrin és dopamin - kapcsolódik. A koncentráció csökkenése depressziós állapothoz vezet. Az antidepresszánsok hatásmechanizmusa a mediátorok térfogatának kiigazítására és az intercelluláris anyag zavart kémiai összetételének helyreállítására irányul.

Az 1950-es évekig ilyen hatóanyagként erős opiátokat és amfetaminokat használtak. A kompozícióknak azonban komoly mellékhatásai voltak, amelyek megkérdőjelezték a tudósokat és kiszorítják a kábítószereket. Később megjegyezték, hogy az isoniazid és az iproniazid tuberkulózisellenes szerek is befolyásolják a betegek hangulatát.

Érdekes! A francia tudós, J. Delley, 1952-ben nemcsak a tuberkulózis kezelésében bizonyította az izoniazid pozitív hatását, hanem a depresszió megszabadulását is.

A 60-as évek elején már megjelentek egy új generáció stimuláló hatású antidepresszánsok, amelyeket a csökkentett mellékreakciók és a főbb tulajdonságok javítása jellemez.

Hogyan működnek az antidepresszánsok?

A depressziós állapot egyik fő forrása a szinapszisokban fellépő reakciók hiánya. Különösen negatív hatású a szerotonin és a dopamin. A hatásmechanizmus szerint az antidepresszánsok képesek blokkolni ezeknek az elemeknek a lebontását, vagy megakadályozni a fordított neuronális befogást.

Az oxidáción keresztül metabolikus folyamatokat végző legfontosabb enzim a függő amin-oxidáz. Az endogén és exogén neurotranszmittereket és hormonokat metabolizálja, így megtartja állandó koncentrációjukat és megakadályozza a toxikus elemek bejutását a szervezetbe.

Az oxidációs folyamatban részt vevő anyagokat szubsztrátoknak nevezik. Ezek a következő típusok:

  • dopamin;
  • szerotonin;
  • norepinefrin;
  • adrenalin;
  • hisztamin;
  • feniletilamin;
  • triptaminból.

Az antidepresszánsok növelik a szinapszisokban a mediátorok koncentrációját, ezáltal kiigazítják egyensúlyukat és fokozzák a cselekvést. A vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknek a gyógyszereknek más hatása van. Különösen csökkentik a hipotalamusz, az agyalapi mirigy és a mellékvese mirigyek aktivitását, ami a stressz alatt nyilvánul meg.

Néhány gyógyszer az inotróp glutamát receptorok antagonistáiként működik, ami csökkenti az alifás karbonsav aminosav toxikus hatásait.

Hivatkozás! Információ van a gyógyszereknek a fájdalmat szabályozó receptorokra gyakorolt ​​hatásáról, ami az érzéstelenítő tulajdonságokat jelzi.

Emellett csökkentik az emésztőrendszer szekrécióját és motilitását okozó tachykinin neuropeptidek koncentrációját. De a kábítószerek fő funkciója - a depresszió elleni küzdelem.

Ki ne vegyen be antidepresszánsokat

Az összes csoportra vonatkozó általános ellenjavallatok közé tartoznak a következő állapotok és betegségek:

  • ingerlékenység;
  • görcsök és görcsök;
  • ájulás és zavaros tudat;
  • a vesék és a máj dekompenzált elváltozásai;
  • alacsony vérnyomás;
  • keringési zavarok és véralvadás;
  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • 12 éves korig.

A terhesség ideje alatt számos gyógyszert el kell kerülni, de fennáll a vérnyomás, a terhes és szoptató nők számára biztonságos. Emellett nem ajánlott a triciklusokat és a MAOI-ket a következő esetekben bevenni:

  • szívbetegség;
  • arteriás hipertónia 3 fok;
  • glaukóma;
  • fekélyek a gyomorban;
  • húgycső atónia;
  • szoptatási időszak;
  • prosztata hipertrófia.

Az SSRI-k szedésének további ellenjavallatai a pszichotikus típusú depresszió (különösen kifejezett öngyilkossági tendenciákkal), alkohol és kémiai mérgezések.

besorolás

A pszichiátriai gyakorlatban szokás, hogy a gyógyszereket több csoportra osztjuk. Itt az antidepresszánsok legmegfelelőbb besorolása a használathoz.

Monoamin-oxidáz inhibitorok

Az ilyen szerek lehetnek szelektívek és szelektívek. A nem szelektív gyógyszerek alkotják az első generációs csoportot. Jellemzőjük, hogy szuszpendálják a dezamináló enzimek aktivitását, amelyek eltávolítják az aminocsoportokat a szerotonin, norepinefrin és dopamin molekuláiból. A kategória a következő gyógyszereket tartalmazza:

  1. Az iprazid egy atropinszerű, hipotenzív, szimpatolitikus hatású gyógyszer. Ezt a pszichiátriaban használják mérsékelt és enyhe depresszió kezelésére, körkörös pszichózissal. Vaszkuláris patológiák esetén is képes csökkenteni a fájdalmat, hogy pozitív hatást fejtsen ki az atherosclerosisban és az angina pectorisban. Kapható tabletta vagy drazsé formájában. A dózis 0,025-0,05 g naponta 304-szer. Az állapot javulásával az adag fokozatosan 0,01-0,025-re csökken. A kezelés 2 hónap.
  2. A nialamid az isonikotinsav származéka, a momnoaminoxidáz inhibitora, amely a depresszió során megszünteti a letargia, letargia, szorongás. A terápiás hatás a kezelés megkezdése után 1-2 héttel jelenik meg. A tanfolyam időtartama hosszú - 1 hónaptól hat hónapig. Segítséget nyújt az idegvégződésekhez kapcsolódó különböző fájdalomszindrómákban. Adagolás - 50-75 mg naponta, két adagra osztva, 50-200 mg / nap mennyiségben hatékony az alkoholizmus kezelésében.
  3. A tranylcypromine az antidepresszánsok csoportjából származó gyógyszer, amely nem szelektív hatást gyakorol a MAO-ra. Növeli a neurotranszmitterek koncentrációját, de előidézheti a hypertoniás válság kialakulását, ezért az artériás hipertóniával rendelkező betegeket óvatosan kell előírni. Adagolás - kezdetben 5-10 mg / nap, 2-3 naponta, a mennyiség 5-10 mg-tal a maximális - 40-60 mg-ra emelkedik 24 órán belül. Ha terápiás hatást érünk el, az adagot ugyanúgy csökkentjük.

A pszichotróp gyógyszerek ebbe a besorolásába tartozó gyógyszereket nem köhögés, fájdalomcsillapítók és anti-hipoglikémiás vegyületek nem kombinálják, amelyek a máj fermentáció inaktiválásához kapcsolódnak.

Fontos! A recepció során speciális diétát kell követnie - kivéve a tiramidot és a tyrazint tartalmazó sajtokat (sajtok, füstölt húsok). Erre azért van szükség, hogy megakadályozzák a miokardiális infarktus és a magas vérnyomás-válság kockázatát.

A nem szelektív inhibitorok nagyon mérgezőek, emésztő-, ideg- és érrendszeri mellékhatásokat okoznak. Negatív (túlnyomó) hatást gyakorolhat a szexuális és reproduktív funkciókra, mániás epizódokat képezhet bizonyos hajlamú betegeknél.

A MAO inhibitorok második csoportja szelektív, sokkal jobban tolerálható, nem igényel különleges diétát. Az antidepresszánsok mellékhatásai csökkennek, valamint a gyógyszerkölcsönhatások kockázata. De tevékenységük némileg gyengébb. A következő gyógyszerek a kategóriába tartoznak:

  1. Moclobemid, amelyet különböző etiológiák elnyomott állapotára írnak elő. Az átlagos napi dózis 300 és 600 mg között van.
  2. A Bethol egy erős fordított hatású szer, amely növeli a monoaminok koncentrációját. Reaktív és neurotikus állapotok, mániás és depressziós szindróma, skizofrénia, alkoholizmus kezelésére alkalmas. A készítményt többféle formában állítjuk elő, mind orálisan (30-150 mg / nap), mind parenterálisan (400 mg / nap) vagy infúzió formájában alkalmazható. Annak érdekében, hogy ne okozzon álmatlanságot, napközben használják.
  3. A szerkezet szerkezetileg hasonló az efedrinhez, de a hatásmechanizmusban különbözik. A monoaminok és a parkinson-szindrómák mennyiségének növelésére kerül sor. Az eszköz sajátossága az, hogy növelheti a balkezesek hatását, ami nem jellemző a csoport többi gyógyszerére.

Annak ellenére, hogy a mellékhatások csökkentek, allergiás reakciók és emésztési zavarok léphetnek fel. Bizonyos esetekben a betegek tachycardia és az ujjak reszketése után panaszkodtak.

Fontos! A közelmúltban a farmakológia a testre enyhébb hatású gyógyszereket kínál. De a pszichiáterek nem hagyják abba a MAOI-k használatát.

SSRI-k

Ezt a gyógyszercsoportot szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlóknak vagy SSRI-knek nevezik, csak a múlt század második felében kezdték használni, és gyorsan népszerűvé váltak.

A fő jellemzője, hogy képesek késleltetni a monoamin replikációit (fordított fogása), biztosítva annak optimális koncentrációját. Az alapok könnyen átvihetők, csökkentik az antikolinerg mellékhatást, enyhítik a szorongást, az idegrendszeri zavarokat, a fóbiákat és a különböző etiológiák pánikját.

A vizsgálatok során a gyógyszerek másodlagos farmakológiai tulajdonságait is megfigyelték. Különösen a norepinefrin és a dopamin replikációját gátolják, nem kisebb mértékben, és a csoport minden tagja egyedi tulajdonságokkal rendelkezik. A lista a következő gyógyszereket tartalmazza:

  1. A fluoxetin javítja a hangulatot, enyhíti a reménytelenség és a félelem érzéseit, a bosszúság és a szenvedés érzéseit. Nem befolyásolja hátrányosan a szívét, meglehetősen magas a biológiai hozzáférhetősége - körülbelül 60%. Gyors antidepresszáns hatása van stimuláló hatással. A dózis 20 mg / nap egyszerre, ha szükséges, növelje az adagot, de legfeljebb 80 mg / nap.
  2. A paroxetin egy szorongás elleni gyógyszer, amely noradrenolin receptor agonizmust mutat. A kezelés idején gyorsan javul az alvás időtartama és minősége, csökken a fób rendellenességek és a depressziós rendellenességek megnyilvánulása. A gyógyszert az egész csoport legbiztonságosabbnak tekintik. Az optimális terápiás adag - 20 mg / 24 óra, ajánlatos reggelit inni.
  3. A citalopram olyan vegyület, amely nem ad nyugtató csökkenést az ingerlékenységben és az izgalomban, és enyhe képessége van a hisztamin, adrenerg és kolinerg receptorok kötődéséhez. A szerotonin rögzítésének folyamata közvetlenül az agyban folytatódik. A gyógyszer nem befolyásolja a máj és a vesék, nem okoz testtömeg-növekedést. Az átlagos napi adag 20-60 mg / 24 óra. A szív munkájának súlyos megsértése esetén a számot felére csökkentik.

Még a maximálisan csökkentett mellékhatások dyseptikus rendellenességeket és allergiás megnyilvánulásokat is okozhatnak az SSRI-k esetén. A terhesség utolsó trimeszterében kimutatható a magzat fejlődésének megsértése. A szexuális és reproduktív funkciók megsértésének esetei voltak.

Fontos! A mellékhatások minden beteg esetében eltérőek. Ez az általános állapottól, társbetegségektől, az alapbetegség súlyosságától függ.

Tercier Formula Antidepresszánsok

E gyógyszercsoport hatásmechanizmusa hasonló a szelektív szerotonin inhibitorok aktivitásához. A különbség abban rejlik, hogy a norepinefrin újratelepítését is akadályozzák, ezáltal növelve a neurotranszmitter koncentrációját. Korábban ezek a gyógyszerek különösen súlyos rendellenességekre vonatkoznak: öngyilkossági és pszichotikus megnyilvánulások. Az új generáció képviselőinek megjelenésével azonban ez az igény eltűnt.

A különböző etiológiák depresszióinak kezelésére szolgáló triciklikus antidepresszánsok egy csoportja segíti az alvászavarokat. Emellett a fájdalomcsillapító hatás ebbe a kategóriába tartozik, ami erős fájdalomcsillapító hatást jelent.

A triciklusos antidepresszánsok általában alacsony költséggel rendelkeznek, széles körben elérhetők a gyógyszertárláncban. A hátrányok a következő tényezők:

  • teratogenitásra
  • súlyos következmények a túladagolásban;
  • számos mellékhatás;
  • keresztrezisztencia jelenléte.
  • az ellenjavallatok széles listája.

Az eszközök a kémiai képletnek köszönhetően megkapják a nevet, beleértve a három ciklusot.

Hatásuk a biológiai folyamatokban való részvételen és az agyban fellépő gátlás és gerjesztésért felelős anyagok metabolizmusán alapul.

A csoporton belül szokás megkülönböztetni két alosztályt:

  1. Triciklusos tercier aminok. Jelentősebb stimuláló aktivitással és kevésbé szorongásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek. Csak egy neurotranszmitter átfestését végzik.
  2. Másodlagos triciklusos aminok. Megnövekedett szedációjuk van, de több mellékhatást is biztosítanak, és mind a szerotonin, mind a norepinefrin felvételét biztosítják. Van is egy atípusos alosztály, amely hasonló képlettel rendelkezik, de az antidepresszáns hatásuk nem a fő.

Számos fő és leggyakrabban használt gyógyszer van az általános kategóriában:

  1. Amitriptilin, amely kifejezett antikolinerg és antihisztamin tulajdonságokkal rendelkezik. Bizonyos dózisokban is képes stimulálni és biztosítani a psnehongesikus hatást. Ez megszünteti a szorongást, a belső stresszt, a félelem érzetét. Fóbiák, gyermekkori enurézis, anorexia és neurózis kezelésére alkalmazzák. Gyakran a migrén megelőzésére használják. Kezdje naponta 50-75 mg-os adagolását, fokozatosan növelve az adagot naponta 300 mg-ra. A törlést szintén fokozni kell.
  2. Az imipramin, amely az egyik első triciklikus antidepresszáns. Magas hatékonysága miatt hosszú ideig használják, annak ellenére, hogy egy új generációs eszközöket fejlesztettek ki. Terápiás értéke különösen nagy az ismétlődő depressziók kezelésében. A kompozíció segít a hangulat javításában, a letargia csökkentésében. A kezdeti dózisok 75-100 mg, napi 25 mg-os adaggal, az adagot naponta 250 mg-ra emelik. A kezelés időtartama 6 hét, majd az adag csökkent.

A statisztikák szerint a 10 beteg közül 7-nek sikerült a triciklusok után stabil nyugodt állapotba térni. A fennmaradó 3 javulás azonban nem érezte, hogy hosszú távú terápiával járna. Sok ember számára a hosszú távú kezelés nem megfelelő a gyógyszerekkel szembeni gyenge tolerancia miatt.

Fontos! Ezek a gyógyszerek nem tartoznak a nyugtatókhoz, így a véleményt, hogy addiktívak lehetnek, tévesnek kell tekinteni.

Ha ebben a csoportban kábítószereket használ, fontos az adagolás és az adagolás gyakorisága. Egyes esetekben a terápia megszakítása tele van megvonási szindrómával, ami mellékhatásokat eredményez:

  • perisztaltika: székrekedés;
  • homályos látás;
  • tachycardia;
  • nyelési nehézség;
  • a nyelőcső szűkítése;
  • zavartság;
  • kardiotoxikus hatás;
  • allergia.

A negatív reakciók előfordulása korlátozza a készítmények alkalmazását, különösen a járóbeteg-gyakorlatban. A triciklusok azonban jelenleg hatásosak depressziós állapotok kezelésére.

Az antidepresszánsok minden típusát az expozíció elvének vagy az általuk befolyásolt neurotranszmitterek típusának megfelelően osztják meg. Minden személy számára kiválaszthatja a legmegfelelőbb opciót, amely megfelel az ő állapotának. De a találkozó csak pszichiáter lehet. Minden drognak van előnye és hátránya, a kontraindikációk és mellékhatások listája, de egyesülnek egy szabály - nem lehet hirtelen lemondani a terápiás kezelésről, és szigorúan tilos öngyógyítás.

Tudjon Meg Többet A Skizofrénia